Research Express |Tsinghua University-studie viser at NMN kan behandle betennelse

Makrofagaktivering er en patogen mekanisme som fører til kronisk betennelse i kroppen, men vedvarende makrofagaktivering kan føre til kronisk betennelse og sykdommer som insulinresistens og alvorlige sykdommer som aterosklerose.PGE2, som medierer den inflammatoriske responsen, syntetiseres fra arakidonsyre av cyklooksygenaser (COX-1 og COX-2).COX-1 og COX-2 er hovedmålene for antiinflammatorisk og kan hemmes av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs).

bruk av NSAIDs kan forårsake mange bivirkninger, som gastrointestinal blødning.Derfor er det spesielt viktig å finne et tryggere naturlig stoff for å behandle betennelse.

Nylig behandlet et forskerteam fra Tsinghua University musemakrofager med NMN, og beviste gjennom eksperimenter at NMN kan redusere akkumulering av betennelsesrelaterte proteiner og metabolske biprodukter, og hemme den inflammatoriske responsen til makrofager.Frontiers in Molecular Biosciences .

Betennelse endrer nivåer av metabolske biprodukter i makrofager
Først aktiverte forskergruppen makrofager for å produsere betennelse gjennom lipopolysakkarid (LPS), og analyserte deretter innholdet av biprodukter rundt makrofager under betennelse.Nivåene av 99 metabolitter ble økt og 105 metabolitter ble redusert blant de 458 molekylene som ble oppdaget før og etter inflammatorisk stimulering, og NAD+-nivåer som følger med inflammasjon ble også redusert.

(FIGUR 1)

NMN øker NAD-nivåer og reduserer makrofagbetennelse
Forskerteamet behandlet deretter makrofager med LPS, som induserer en inflammatorisk tilstand, IL-6 og IL-1β, pro-inflammatoriske cytokiner som fungerer som markører for betennelse.Etter NMN-behandling av LPS-indusert makrofagbetennelse, ble det funnet at det intracellulære NAD-nivået ble økt og mRNA-ekspresjonen av IL-6 og IL-1β ble redusert.Eksperimenter viste at NMN økte nivået av NAD og svekket LPS-indusert makrofagbetennelse.

(Figur 2)

(Figur 3)

NMN reduserer betennelsesrelaterte proteinnivåer
NMN-behandling, ble det funnet at proteiner relatert til betennelse som RELL1, PTGS2, FGA, FGB og igkv12-44 ble redusert i cellene, noe som indikerte at NMN reduserte uttrykket av betennelsesrelaterte proteiner.

(Figur 4)

NMN reduserer ekspresjonen av NSAID-målproteiner
Det siste eksperimentet fant at NMN reduserte nivået av PGE2 i LPS-aktiverte RAW264.7-celler ved å redusere ekspresjonsnivået av COX-2, og derved redusere ekspresjonen av COX2 og hemme LPS-indusert betennelse.

(Figur 6)

konklusjon , tilskudd av NMN kan effektivt behandle kronisk betennelse hos mus, og behandlingen av betennelse hos mennesker må fortsatt verifiseres av relevante kliniske studier.Kanskje NMN vil bli en erstatning for NSAID i nær fremtid.

referanser:
1. Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nikotinamidmononukleotid Lindrer LPS-indusert betennelse og oksidativt stress via reduserende COX-2-ekspresjon i makrofager.Foran Mol Biosci.6. juli 2021.